Vitamine C et santé cardiaque : La théorie du Dr Rath à propos des maladies cardiovasculaires

Saviez-vous que la carence chronique en vitamine C peut causer des maladies cardiaques ? Il est bien connu que nous avons besoin de quantités suffisantes de vitamine C pour prévenir le scorbut. Mais le travail effectué par le Dr Matthias Rath et ses collègues chercheurs appuie le concept selon lequel la carence en vitamine C est un facteur de risque indépendant de l’athérosclérose (dépôt de plaque le long des artères) et des maladies cardiovasculaires.  

Dans une étude révolutionnaire, menée en 2015 et publiée dans l’American Journal of Cardiovascular Disease, des chercheurs de l’Institut de Recherche Dr Rath ont démontré que ce n’est pas le cholestérol mais bien la carence chronique en vitamine C qui donne lieu à l’athérosclérose – la cause première des crises cardiaques et d’AVC – qui se caractérise par le durcissement et le rétrécissement des artères.

La théorie traditionnelle vs. la nouvelle théorie des maladies cardiovasculaires

Selon la conception traditionnelle, un haut taux de LDL dans le sang endommage l’endothélium – une mince paroi de cellules qui recouvre l’intérieur des vaisseaux sanguins. Une série de réactions immunitaires et inflammatoires s’ensuivent dans l’endothélium, ce qui déclenche la formation de cellules spumeuses et de stries lipidiques le long des parois vasculaires. Ces événements donnent lieu au développement de l’athérosclérose, qui se caractérise par des dépôts lipidiques faits de calcium, de particules de cholestérol, de fibrine et d’autres substances qui se déposent dans les artères.

Toutefois, cette théorie ne répond pas à certaines des questions les plus importantes en ce qui a trait aux maladies cardiaques :

  1. Si le taux de cholestérol est uniformément distribué en longueur et en largeur dans le système vasculaire (artères et veines), pourquoi est-ce que ce sont les artères coronariennes du cœur qui sont en grande partie affectées et pas les veines?
  2. Pourquoi est-ce que seul le cœur subit des dommages et pas les autres organes?
  3. Pourquoi est-ce que les animaux n’ont pas de crises cardiaques à la même fréquence que les humains ?

Le Dr Rath (assistant de Linus Pauling pendant des années) propose une nouvelle théorie des maladies cardiovasculaires, selon laquelle la carence à long terme en nutriments, particulièrement la vitamine C, altère la structure et l’intégrité des parois artérielles. Et la molécule Lp (a) (un type de molécule de cholestérol) entre en jeu pour réparer les dommages et prévenir la perte sanguine fatale qui pourrait survenir si les vaisseaux sanguins continuent de se désintégrer en l’absence de vitamine C.

Alors, quelle est la relation entre un faible taux de vitamine C et l’athérosclérose ?

Carence en vitamine C et croissance du taux de Lp (a)

Ce concept a été démontré dans une étude de 2015, menée par le Dr John Cha. Il a été démontré qu’un faible taux de vitamine C dans le corps a pour résultat une croissance du taux de Lp (a). Et l’accumulation de particules de Lp (a) dans les parois artérielles peut causer le développement de lésions athérosclérotiques. [1]

Cette étude a également mis une lumière sur une autre relation intéressante entre la vitamine C et la Lp (a). Il semblerait que nous ayons commencé à exprimer les gènes pour la molécule Lp (a) il y a de cela une quarantaine de milliers d’années, soit au moment où nous avons subi une mutation génétique qui nous a retiré notre capacité naturelle à produire notre propre vitamine C. Cette relation est très significative. Elle signifie que les humains ont commencé à produire de la molécule Lp (a) en tant que mécanisme d’auto réparation et d’autodéfense pour nous sauver la vie, en retardant le scorbut et la perte sanguine hémorragique en l’absence de vitamine C endogène.

Cette étude est une extension d’un concept publié en 1990 par le Dr Matthias Rath et le Dr Linus Pauling, qui est deux fois gagnant du Prix Nobel. Ils ont suggéré que la particule de Lp (a) agit comme molécule réparatrice et remplace la vitamine C pour réparer les dommages qui ont lieu dans les parois vasculaires. L’article insistait sur le fait que l’idée selon laquelle la Lp (a) soit un « substitut de l’ascorbate est appuyée par le fait que cette lipoprotéine se retrouve généralement dans le sang des primates et des cobayes, qui ont perdu leur capacité à synthétiser l’ascorbate, alors qu’elle ne se trouve que rarement dans le sang d’autres animaux. » [2]

Vitamine C et synthèse du collagène

La vitamine C est un cofacteur important pour la synthèse et la réparation du collagène. Le collagène est une protéine robuste et fibreuse présente dans les tissus conjonctifs du corps, comme par exemple la peau, le cœur, le système digestif, les vaisseaux sanguins, les muscles, le cartilage, les tendons et les ligaments. Le collagène donne une structure, de la force et de la stabilité aux tissus conjonctifs.

Lorsque votre corps ne possède pas suffisamment de vitamine C et d’autres micronutriments, cela donne lieu à une mauvaise synthèse du collagène. À long terme, la carence en vitamine C peut causer le scorbut. Puisque la vitamine C est également nécessaire à d’autres processus biologiques cruciaux, tels que le fonctionnement du système immunitaire, la guérison des plaies, l’absorption de fer et le métabolisme du cholestérol, si le corps est chroniquement en manque de cette vitamine, cela se manifeste sous la forme de plusieurs symptômes – dont une sensation de faiblesse, une mauvaise guérison des plaies, une diminution de l’appétit, des bosses et des contusions aux follicules pileux, des douleurs musculaires, l’anémie, le gonflement et le saignement des gencives, des caries dentaires, une vision floue, de la sécheresse oculaire, de la sensibilité à la lumière, le souffle court et des douleurs thoraciques. S’il n’est pas correctement traité, le scorbut peut même entraîner des hémorragie internes, une défaillance organique et la mort.

En termes de santé cardiaque, la carence chronique en vitamine C donne lieu à la dégradation du collagène et autres molécules des tissus conjonctifs dans les parois artérielles. Ce type de pertes structurelles se remarque d’abord dans la région des vaisseaux sanguins; par exemple, dans les artères coronaires (les artères qui fournissent du sang au muscle cardiaque). C’est parce que les artères sont soumises à un haut niveau de stress mécanique, dû au battement continu du cœur. Ce type de détérioration dans la structure de la paroi artérielle nécessite une réparation urgente.

Curieusement, notre corps possède un mécanisme de réparation bien défini pour traiter ces dommages. Il envoie les particules de Lp (a) vers les parois artérielles pour initier le processus de réparation. Toutefois, ce processus de réparation, bien que bien intentionné, devient rapidement erratique et résulte en la formation de plaque dans les artères. Et cela a lieu lorsqu’il y a carence persistante en vitamine C.   

Comment est-ce que tout cela fonctionne? Quelles propriétés font de la Lp (a) une bonne molécule pour agir en tant que substitut de la vitamine C? Et, surtout, qu’est-ce que la Lp (a) exactement?

Lp (a) : Molécule collante de cholestérol qui agit tel un plâtre

Votre corps a besoin de lipides pour être en mesure de réaliser un large éventail de fonctions absolument essentielles au bien-être physique et mental. Mais les lipides et l’eau ne se mélangent pas bien. Ils ont besoin d’aide pour naviguer dans le flux sanguine (qui est constitué en grande partie d’eau) afin d’atteindre les divers cellules et tissus. C’est ici que la lipoprotéine entre en scène. Les lipoprotéines sont de petites particules qui agissent comme transporteurs de différents types de molécules lipidiques dans le corps.   

Les lipoprotéines sont faites de divers types de molécules lipidiques (telles que les triglycérides et le cholestérol) entourées d’une couche de protéines et de phospholipides. La protéine dans cette structure est appelée apolipoprotéine, qui remplit plusieurs fonctions essentielles, tels que produire des lipoprotéines solubles dans le sang tout en fournissant une structure forte et aider les lipoprotéines à se lier aux récepteurs des cellules.  

Nous connaissons déjà la lipoprotéine de haute densité (HDL) ainsi que la lipoprotéine de basse densité (LDL). Les particules de LDL contiennent un type de lipoprotéines appelées apolipoprotéine(b). Et la Lp(a) est un type de particules LDL qui contiennent une protéine additionnelle en surface appelée apolipoprotéine(a) en plus de l’apolipoprotéine(b).

L’Apo (a) est une protéine très collante et c’est cette propriété qui donne aux particules Lp (a) une forte tendance à se lier à d’autres diverses composantes des tissus conjonctifs, telles que la fibrine et le collagène. Elles se lient facilement aux cellules de l’endothélium également. De plus, la Lp (a) possède d’autres propriétés :

  • Les propriétés anti-fibrinolytiques de la Lp (a) favorisent également la formation de caillots sanguins.
  • Les particules de Lp (a), en raison de leur nature collante, se logent plus fermement dans la paroi artérielle, où elles se lient à certains acides aminés et initient des réponses inflammatoires.

Les études démontrent que la Lp (a) est l’un des plus puissants facteurs de risque génétiques de toutes les formes de maladies cardiovasculaires, dont les crises cardiaques, l’AVC, les maladies coronariennes artérielles et l’artériopathie oblitérante des membres inférieurs. Cependant, ce sont ces mêmes propriétés liantes et anti-fibrinolytiques qui aident la Lp (a) à accélérer le processus de guérison des plaies et à déclencher d’autres mécanismes de réparation dans les cellules, propriétés qu’elle a en commun avec la vitamine C.

Comment est-ce que la Lp (a) compense pour la carence en vitamine C?

Un manque de vitamine C dans le corps donne lieu à l’altération de la synthèse et la réparation du collagène, un processus qui affaiblit et endommage les tissus conjonctifs des artères. Cela cause une perte de structure et d’intégrité dans les parois vasculaires et peut donner lieu à une perte sanguine hémorragique fatale.

Le foie produit la Lp (a), qui agit comme molécule réparatrice mobile afin de compenser pour ces dommages structurels. Essentiellement, la Lp (a) remplit deux fonctions très importantes :

  • La Lp (a) utilise le LDL comme transporteur afin d’atteindre les sites endommagés – dans ce cas-ci, il s’agit des artères. Le LDL fournit du cholestérol et autres lipides pour créer de nouvelles cellules saines. (Contrairement à la croyance populaire, le cholestérol n’est pas votre ennemi. Il remplit plusieurs fonctions essentielles dans le corps. Par exemple, vous avez besoin de cholestérol pour produire des hormones stéroïdiques, de la vitamine D et des acides biliaires pour digérer les graisses. Vos membranes cellulaires et la gaine de myéline qui recouvre vos cellules nerveuses sont faites de cholestérol. De plus, le foie envoie des molécules de cholestérol LDL vers les sites de lésions pour réparer les cellules endommagées. Vous avez également besoin de cholestérol pour produire de nouvelles cellules saines).
  • La particule de protéine collante apo (a), présente dans la particule Lp (a), se lie à la paroi artérielle pour compenser pour le collagène défaillant et pour empêcher les vaisseaux sanguins de se dégrader et de saigner.    

Bien que ce processus soit au départ déclenché pour contrer le manque de vitamine C et pour préserver l’intégrité des parois vasculaires, s’il perdure à long terme, il donne lieu au dépôt de plaque dans les parois artérielles. [3]

Les humains, ainsi que certains animaux, tels que les cobayes et les chauves-souris, ont perdu leur capacité à produire leur propre vitamine C. La plupart des animaux, toutefois, produisent naturellement une quantité suffisante de vitamine C. Cela protège leurs artères contre les dommages structurels ainsi que l’athérosclérose qui en résulte. Cela répond à la question « pourquoi est-ce que les animaux ne meurent que rarement des suites d’une crise cardiaque? ».  

Résumé des découvertes de l’étude de 2015

  • La carence chronique en vitamine C accroît le taux de Lp(a) dans le sang.
  • L’accumulation de Lp(a) dans les parois artérielles donne lieu à l’apparition et au progrès de l’athérosclérose.
  • Un taux accru de Lp(a) dans le sang n’est pas la principale cause qui sous-tend les maladies cardiovasculaires. Il s’agit plutôt d’un indicateur que les tissus conjonctifs des vaisseaux sanguins sont en train de se dégrader, et le corps a initié un processus de réparation vital en faisant appel aux particules Lp(a) et autres molécules lipidiques sur le site où les dommages ont lieu.
  • Généralement, un régime alimentaire riche en graisses est considéré comme causant l’athérosclérose. Toutefois, la carence en vitamine C est un facteur de risque indépendant du développement de l’athérosclérose.

Références :

  1. Cha et al. Hypoascorbemia induces atherosclerosis and vascular deposition of lipoprotein(a) in transgenic mice. Am J Cardiovasc Dis. 2015
  2. Rath M, Pauling L. Hypothesis: lipoprotein(a) is a surrogate for ascorbate. Proc Natl Acad Sci U S A. 1990
  3. Breakthrough towards the natural control of cardiovascular disease, Dr. Matthias Rath, 22-4-2015. YouTube. (Video)
  4. Dr Matthias Rath Wikipedia
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